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【研究?jī)?nèi)容】：2023年1月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員通過(guò)RNA pull down實(shí)驗(yàn)篩選并驗(yàn)證了LINC00173的互作蛋白R(shí)AB1B，闡明了LINC00173通過(guò)RAB1B的胞外轉(zhuǎn)運(yùn)功能，促進(jìn)PA2G4或SDF4分泌，在體內(nèi)和體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲的分子機(jī)制。

【研究?jī)?nèi)容】：2023年1月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員通過(guò)RNA pull down實(shí)驗(yàn)篩選并驗(yàn)證了LINC00173的互作蛋白R(shí)AB1B，闡明了LINC00173通過(guò)RAB1B的胞外轉(zhuǎn)運(yùn)功能，促進(jìn)PA2G4或SDF4分泌，在體內(nèi)和體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲的分子機(jī)制。

【研究?jī)?nèi)容】：本研究發(fā)現(xiàn)，人黑色素瘤中TLR4的表達(dá)與STAT3的激活/磷酸化呈正相關(guān)，TLR4配體通過(guò)MYD88和TRIF激活黑色素瘤細(xì)胞中的STAT3，促進(jìn)了腫瘤的生長(zhǎng)、血管生成、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環(huán)境的形成。當(dāng)抑制黑色素瘤中STAT3的功能時(shí)，TLR4激活產(chǎn)生的效應(yīng)減弱，說(shuō)明STAT3激活對(duì)TLR4信號(hào)介導(dǎo)的黑色素瘤發(fā)展至關(guān)重要，為黑色素瘤的病理生理學(xué)提供了新的線索。

【研究?jī)?nèi)容】：2023年4月，貴州醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過(guò)體外和體內(nèi)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TM4SF1的表達(dá)與肝癌的進(jìn)展和干細(xì)胞性呈正相關(guān)。利用生物信息學(xué)分析和蛋白質(zhì)質(zhì)譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調(diào)控靶點(diǎn)NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細(xì)胞株檢測(cè)了腫瘤干細(xì)胞與腫瘤耐藥之間的關(guān)系，證明了TM4SF1可以通過(guò)上調(diào)MYH9來(lái)激活NOTCH通路，從而促進(jìn)肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

【研究?jī)?nèi)容】：2021年8月，廣東省第二中醫(yī)院傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)與運(yùn)動(dòng)損傷康復(fù)研究所的研究人員探討了lnc-GD2H在成肌細(xì)胞的增殖和分化中的作用，發(fā)現(xiàn)lnc-GD2H通過(guò)與c-Myc形成反饋環(huán)來(lái)促進(jìn)增殖，并通過(guò)與NACA相互作用來(lái)上調(diào)Myog從而增強(qiáng)分化。這些結(jié)果為lncRNA參與肌肉再生的調(diào)控提供了新的思路和治療靶點(diǎn)。

【研究?jī)?nèi)容】：作者發(fā)現(xiàn)FEN1在肺癌細(xì)胞中高表達(dá)，是堿基切除修復(fù)通路的重要組分，在維持基因組穩(wěn)定性方面發(fā)揮重要作用。FEN1對(duì)肺癌細(xì)胞增殖來(lái)說(shuō)很關(guān)鍵，抑制FEN1會(huì)導(dǎo)致DNA復(fù)制能力下降和DNA損傷積累，最終引發(fā)凋亡。FEN1量的改變還會(huì)影響肺癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的響應(yīng)。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)EN1抑制劑的使用也能夠阻礙肺癌的發(fā)展。因此，該研究指出FEN1的有效利用可能會(huì)為肺癌靶向治療提供幫助。

【研究?jī)?nèi)容】：2023年3月，甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院的研究人員采用RIP-qPCR和RNA pull down等技術(shù)研究了lncRNA EN_42575的m6A修飾在該過(guò)程中的作用，為探討仔豬感染性腹瀉的表觀遺傳學(xué)觀點(diǎn)提供了理論依據(jù)。

【研究?jī)?nèi)容】：這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)癌癥易感候選基因CASC9在胃癌組織中的高表達(dá)與侵襲性病理特征有關(guān)。在對(duì)紫杉醇和阿霉素耐藥的BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞中，CASC9的表達(dá)水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞的增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞中，CASC9基因敲除后恢復(fù)了對(duì)紫杉醇和阿霉素的化療敏感性。這與多藥耐藥1(MDR1)蛋白表達(dá)降低有關(guān)。研究結(jié)果提示，lncRNA CASC9的表達(dá)與胃癌的侵襲性病理特征有關(guān)，可能成為調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和化療耐藥的潛在癌基因。

【研究?jī)?nèi)容】：2022年10月，武漢大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院口腔基礎(chǔ)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室發(fā)表了新研究成果，該研究收集了OSCC患者轉(zhuǎn)移和非轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)切除術(shù)后的淋巴引流液，研究了ENO1表達(dá)與轉(zhuǎn)移的關(guān)系，并通過(guò)GST pull down MS實(shí)驗(yàn)找到了與ENO1相互作用的蛋白——載脂蛋白C-III (ApoC3)；它們的結(jié)合導(dǎo)致了白細(xì)胞介素(IL)-8的產(chǎn)生，進(jìn)而激活了Jurkat T細(xì)胞的STAT3信號(hào)通路，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，抑制Jurkat T細(xì)胞增殖?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)闡明了ENO1在轉(zhuǎn)移性O(shè)SCC中功能的分子機(jī)制，并為靶向ENO1治療OSCC提供了新的策略。

【研究?jī)?nèi)容】：某些基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)的高表達(dá)與癲癇密切相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)ILF3-AS1在顳葉癲癇（TLE）患者的海馬和血清中水平升高，ILF3-AS1通過(guò)靶向miR-212誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子和MMP3、MMP9的表達(dá)。值得注意的是，針對(duì)ILF3-AS1/miR212/MMP3/9軸的治療策略可能是治療TLE的有效方法。

【研究?jī)?nèi)容】：本研究首次探討了Maff在HCC中的作用，并揭示了一個(gè)新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF調(diào)控通路。研究發(fā)現(xiàn)Maff在肝癌組織和細(xì)胞中呈下降趨勢(shì)，慢病毒介導(dǎo)的Maff過(guò)表達(dá)抑制肝癌細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。RNA pull down實(shí)驗(yàn)表明，CIRC-itch能特異性地結(jié)合肝癌組織中的miR-224-5p；救治實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步闡明Maff的表達(dá)和抗腫瘤作用可能是通過(guò)CIRC-itch/miR-224-5p軸來(lái)調(diào)節(jié)的。研究證實(shí)了Maff在肝癌中的抑癌作用，為肝癌的潛在治療靶點(diǎn)提供了新的視角。

蛋白質(zhì)間相互作用是其發(fā)揮功能的主要模式，蛋白質(zhì)通過(guò)結(jié)合不同的伙伴來(lái)行駛不同功能，形成復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。免疫共沉淀（Co-IP）、pull down、熒光共定位等都是最常見(jiàn)的蛋白互作研究方法。輝駿生物的合作伙伴——中山大學(xué)腫瘤中心華南腫瘤學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在Cancer Research（1區(qū)，IF=12.5）上發(fā)表的論文，就同時(shí)采用了Co-IP和GST pull down方法，研究了糖原合成酶2(GYS2)在乙肝病毒相關(guān)性肝癌中的機(jī)制。