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【研究內(nèi)容】：2018年3月，中山大學第一附屬醫(yī)院的研究人員發(fā)表新研究成果，他們對膠質(zhì)母細胞瘤標本及正常腦組織進行了circRNA深度測序，用Northern-blot、Sanger測序、抗體和LC-MS/MS檢測證實了circ-FBXW7及其編碼蛋白的存在。進一步的功能研究顯示circ-FBXW7編碼的小肽能抑制癌細胞的增殖和細胞周期加速，其通過拮抗USP28誘導的c-Myc穩(wěn)定作用降低了c-Myc的半衰期。臨床數(shù)據(jù)表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa對腦癌具有潛在的預后意義。

【研究內(nèi)容】：2020年1月，輝駿生物的合作伙伴中山大學腫瘤防治中心在Oncogene期刊發(fā)表新研究成果，輝駿生物為客戶提供了優(yōu)質(zhì)RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定技術(shù)支持服務(wù)。該研究發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關(guān)，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內(nèi)促進腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

【研究內(nèi)容】：2024年2月，上海交通大學醫(yī)學院上海兒童醫(yī)學中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)了在富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌中，富馬酸誘導的高表達LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子STAT1，進而轉(zhuǎn)錄激活GLS1，增加谷氨酰胺代謝，最終促進富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌的發(fā)展

【研究內(nèi)容】：2022年8月，暨南大學的研究人員探討了母體壓力引起的胚胎骨發(fā)育不良的具體機制尚不明確。本研究證明了烷氧基自由基誘導產(chǎn)前骨生長遲緩和軟骨細胞凋亡的相關(guān)信號通路：烷氧基自由基通過胚胎中鐵介導的芬頓反應(yīng)導致軟骨細胞中氧化磷脂的顯著積累，此外脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物4-HNE的作用，它與關(guān)鍵的軟骨形成轉(zhuǎn)錄因子SOX9形成加合物，導致其降解，從而抑制軟骨形成。

日前,南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院在知名雜志《Cell Death Dis》發(fā)表高分文章,輝駿生物為合作客戶提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀（RIP）,染色質(zhì)免疫沉淀（CHIP）,LC-MS/MS質(zhì)譜檢測等實驗技術(shù)支持.輝駿自有質(zhì)譜實驗平臺,專業(yè)團隊為客戶及時溝通了解RNA pull down實驗內(nèi)容,價格低服務(wù)好

【研究內(nèi)容】：2019年6月，暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現(xiàn)，PARP1會結(jié)合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

【研究內(nèi)容】2021年8月，廣州中醫(yī)藥大學的研究人員利用脂質(zhì)組學和轉(zhuǎn)錄組學技術(shù)發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食不僅增加了CRC小鼠模型的腫瘤重量，還增加了棕櫚酸水平和TLR4表達。棕櫚酸通過PU.1蛋白調(diào)控TLR4的表達。iTRAQ蛋白質(zhì)組學數(shù)據(jù)顯示，TLR4敲低改變了腫瘤組織中的代謝酶譜，從而完全消除了高脂肪飲食對ATP產(chǎn)生和腫瘤生長的促進作用。

【研究內(nèi)容】：2023年1月，中山大學附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)circVPRBP與OGT酶競爭結(jié)合RACK1蛋白，阻礙RACK1-S122位點的O-GlcNAc修飾來使其降解，從而抑制宮頸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和淋巴管生成。輝駿生物為客戶提供RNA免疫共沉淀（RIP）、LC-MS/MS質(zhì)譜鑒定等實驗技術(shù)支持服務(wù)

【研究內(nèi)容】：這項研究發(fā)現(xiàn)HBV相關(guān)性肝細胞癌患者腫瘤中的SALL4或PD-L1表達與miR-200C水平呈負相關(guān)，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期較長。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (編碼PD-L1)來降低其表達，并逆轉(zhuǎn)抗病毒CD8+T細胞的耗竭。作者發(fā)現(xiàn)，成年期HBV誘導導致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表達，從而抑制miR-200c轉(zhuǎn)錄。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信號通路可調(diào)節(jié)PD-L1的表達，針對該通路的治療策略可能會逆轉(zhuǎn)病毒誘導的免疫衰竭。

【研究內(nèi)容】：2022年4月，廣東醫(yī)科大學的研究人員在期刊Journal of Translational Medicine上發(fā)表新論文，輝駿生物提供了免疫共沉淀CO-IP、LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定等技術(shù)支持.ATF1的T184磷酸化在胃癌(GC)轉(zhuǎn)移和基質(zhì)金屬肽酶2（MMP2）調(diào)控中的作用，發(fā)現(xiàn)p-ATF1-T184通過調(diào)節(jié)MMP2促進胃癌轉(zhuǎn)移。

【研究內(nèi)容】：2020年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員在Oncogene期刊發(fā)表新成果，發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關(guān)，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內(nèi)促進腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來激活Fos like 1（FOSL1）轉(zhuǎn)錄，而FOSL1的過表達逆轉(zhuǎn)了LINC01503敲低對NPC進展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導的轉(zhuǎn)錄激活是NPC細胞中LINC01503過表達以及AR配體依賴性細胞生長、遷移和侵襲的原因。這些發(fā)現(xiàn)表明，AR誘導的LINC01503可以通過SFPQ-FOSL1通路促進NPC發(fā)展，或成為新的NPC預后標志物和治療靶標。

【研究內(nèi)容】：FEN1是多功能的，含特殊結(jié)構(gòu)的核酸酶，它在維持人基因組的穩(wěn)定性中有重要作用。人癌癥樣本中，檢測到有FEN1突變的，這種突變顯示基因組的穩(wěn)定性變差和癌變傾向。然而，F(xiàn)EN1功能缺失與癌癥易感性的關(guān)系并不清楚。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)了新的與直腸癌相關(guān)的FEN1突變，L209P。該突變?nèi)狈EN1的側(cè)翼內(nèi)切酶活性、外切酶活性及缺口內(nèi)切酶活性，但保留了DNA結(jié)合特性。體內(nèi)和體外實驗表明，L209P突變子能干擾野生型FEN1的功能。且表達L209P突變的細胞，對基因損傷更敏感，從而導致細胞內(nèi)基因組的不穩(wěn)定和細胞轉(zhuǎn)化；同時，移植L209P突變細胞的模型小鼠會長出腫瘤。這些數(shù)據(jù)表明，人癌癥相關(guān)FEN1遺傳改變，非常有利于癌癥的發(fā)展。